künstliche Süßstoffe „könnten die Epidemien verstärkt haben, gegen die sie kämpfen sollten“
11 Wochen lang wurden einige Mäuse mit Trinkwasser geliefert, die mit einem künstlichen Süßstoff – entweder Saccharin, Saccalose oder Aspartam – und Glukose – und Glukose, während andere nur Wasser oder Wasser tranken, das nur Zucker trank.
Das Team stellte fest, dass die Mäuse, die das Wasser tranken, und ein künstlicher Süßstoff tranken
Sie stellten fest, dass dieser Effekt durch Interferenzen in Darmbakterien hervorgerufen wurde. "Bemerkenswerterweise", sagen die Forscher, "waren einige der bakteriellen Taxa, die sich nach dem NAS -Verbrauch änderten, zuvor mit Typ -2 -Diabetes beim Menschen verbunden."
Darüber hinaus stellte das Team bei der Untersuchung der Stuhlproben von Mäusen, die Saccharin konsumierten, fest, dass diese Mäuse einen Anstieg der spezifischen Wege, einschließlich des Glycan -Abstufungswegs, zeigten. Hier werden Glykane (Polysaccharide) fermentiert, um bestimmte Verbindungen zu produzieren, einschließlich kurzkettiger Fettsäuren. Solche Wege, so sagen die Forscher, wurden zuvor sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen mit Fettleibigkeit und Diabetes in Verbindung gebracht.
künstliche Süßstoffe von könnten die Epidemien verstärkt haben, die sie gegen ‘
Elinav und Kollegen bekämpfen sollten Eine laufende klinische Studie mit 381 nicht-diabetischen Teilnehmern. Aus diesem Grund fanden sie mehrere Assoziationen zwischen dem langfristigen Konsum künstlicher Süßstoffe und einem erhöhten Gewicht, einem erhöhten Verhältnis von Taille zu Hip (ein Indikator für Abdominalfettleibigkeit), höheren Nüchternblutglukosespiegeln und erhöhtem glykosyliertem Hämoglobin Niveaus. Sie sagen jedoch, dass diese Ergebnisse darauf hinweisen, dass sie möglicherweise den gegenteiligen Effekt haben:
„Zusammen mit anderen Hauptverschiebungen, die bei der menschlichen Ernährung aufgetreten sind. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die NAS möglicherweise direkt zur Verbesserung der genauen Epidemie beigetragen haben, die sie selbst kämpfen sollten.
Darüber hinaus weisen unsere Ergebnisse auf die Notwendigkeit hin, neue Ernährungsstrategien zu entwickeln, die auf das Individuum zugeschnitten sind und gleichzeitig personalisierte Unterschiede in der Zusammensetzung und Funktion der Darmmikrobiota integrieren. “ Berichtet über eine Studie, in der 40% der Amerikaner in ihrem Leben Typ -2 -Diabetes entwickeln werden.
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Könnte ein einfacher Speichel -Test die Alzheimer -Alzheimer erkennen?
Der Autor Shraddha Sapkota, PhD, Absolvent der Neurowissenschaften der University of Alberta in Kanada, und Kollegen haben kürzlich ihre https://harmoniqhealth.com/de/ Ergebnisse auf der Alzheimer Association International Conference (AAIC) 2015 vorgestellt.
Alzheimer -Krankheit betrifft rund 5,3 Millionen Menschen in den USA und ist die sechsthäufigste Todesursache im Land. Es wird vorausgesagt, dass bis 2050 rund 13,5 Millionen Amerikaner den Zustand haben werden.
Derzeit gibt es keinen einzigen Test, um festzustellen, ob eine Person Alzheimer hat oder für die Erkrankung gefährdet ist. Eine Alzheimer -Diagnose erfordert eine gründliche medizinische Untersuchung, einschließlich physikalischer und neurologischer Untersuchungen und psychischer Statusstests.
Obwohl es derzeit keine Möglichkeit gibt, das Fortschreiten der Alzheimer oder um die Krankheit umzukehren, kann die frühzeitige Diagnose die Wahrscheinlichkeit eines Patienten erhöhen, von Medikamenten zu profitieren, die die Symptome der Erkrankung behandeln.
Was mehr ist, kann die frühzeitige Erkennung von Alzheimer die Wahrscheinlichkeit einer Teilnahme an klinischen Studien erhöhen, die darauf abzielen, ein Heilmittel für die Krankheit zu finden.
Sapkota und Kollegen stellen jedoch fest, dass viele diagnostische Methoden für Alzheimer invasiv und kostspielig sein können, was die Suche nach einer einfacheren, billigeren Technik veranlasst.
Speichel ‘hat ein vielversprechendes Potenzial für die Vorhersage und Verfolgung des kognitiven Rückgangs
Für seine Studie verwendete das Forschungsteam flüssige Chromatographie-Massenspektrometrie (LCMS) zur Analyse der Speichelproben von 22 Teilnehmern Mit Alzheimer, 25 Teilnehmern mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) – einem Risikofaktor für Alzheimer – und 35 Teilnehmern mit normaler kognitiver Funktionen.
Die Forscher identifizierten Verbindungen, die im Speichel der Teilnehmer mit Alzheimer und MCI stärker ausgeprägt waren und sie von gesunden Teilnehmern unterschieden. Diese Ergebnisse wurden in einer weiteren Stichprobe validiert, darunter sieben Teilnehmer mit Alzheimer, 10 mit MCI und 10 kognitiv normalen Teilnehmern.
Weitere Analysen zeigten, dass höhere Spiegel bestimmter Substanzen im Speichel der Teilnehmer mit einer schlechteren kognitiven Funktionen verbunden waren. Beispielsweise war eine höhere Ebene einer bestimmten Verbindung im Speichel der Teilnehmer mit Alzheimer mit einer langsameren Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit verbunden.
Das Team ist der Ansicht, dass ihre Ergebnisse für eine kostengünstige, nichtinvasive Diagnosetechnik für Alzheimer versprechen, obwohl sie viel mehr Arbeit betonen müssen, um festzustellen, wie effektiv ein solcher Test sein könnte.
sapkota fügt hinzu:
„Speichel ist leicht zu erhalten, sicher und erschwinglich und hat ein vielversprechendes Potenzial für die Vorhersage und Verfolgung des kognitiven Rückgangs, aber wir sind in den sehr frühen Stadien dieser Arbeit Und viel mehr Forschung ist erforderlich.
Ebenso wichtig ist die Möglichkeit, Speichel zu verwenden, um Ziele für die Behandlung zu finden, um die Stoffwechselkomponente von Alzheimer zu behandeln, was immer noch nicht gut verstanden wird. Diese Studie bringt uns der Lösung dieses Rätsels näher. “
Protein in der Cerebrospinalflüssigkeit kann den Rückgang von MCI auf Alzheimers
Eine andere Studie, die am AAIC vorgestellt wurde Versprechend für die Vorhersage des Niedergangs von MCI auf Alzheimer.
von Dr. Maartje Kester vom VU University Medical Center in Amsterdam und Kollegen durchgeführt, umfasste die Studie 162 Teilnehmer mit MCI, Alzheimer oder normaler kognitiver Funktionen. Alle Teilnehmer ließen zwei Proben von CSF über einen Zeitraum von 2 Jahren entnommen.
Das Team stellte fest, dass Teilnehmer mit Alzheimer in ihren CSF -Proben höhere Neurogranin -Baseline -Spiegel an einem im Gehirn exprimierten Protein hatten als Teilnehmer mit MCI und normaler kognitiver Funktion.
Was mehr ist, die Basis -Neurograninspiegel waren bei Teilnehmern höher, deren MCI zu Alzheimer vorgegangen war, was darauf hinweist stellten auch fest, dass die Neurograninspiegel im Laufe der Zeit bei Teilnehmern mit normaler kognitiver Funktionen zunahm, dies war jedoch bei Personen mit MCI oder Alzheimer nicht der Fall.
"Dies kann darauf hinweisen, dass die Neurograninspiegel in CSF einen sehr frühen synaptischen Verlust bei Alzheimer widerspiegeln und für die frühe Erkennung nützlich sein können" Neurogranin ist ein potenziell nützlicher Marker für die Diagnose, Prognose und Überwachung von Alzheimer. “ CSF könnte ein Prädiktor für Alzheimer sein.
In JAMA Neurology veröffentlicht, ergab die Studie, dass ein Sturz der Substanzwerte in CSF namens Beta-Amyloid 42 mit der Entwicklung von Hirntafeln später im Leben assoziiert war-ein Merkmal von Alzheimer.
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Könnte ein sonniges Klima MS?
Wissenschaftler untersuchen nun einen Schlüsselfaktor, der die Wahrscheinlichkeit beeinflussen kann, diesen Zustand zu entwickeln. beeinträchtigtes Gleichgewicht und Koordination sowie Sehprobleme – Gassen Sie. Einige davon umfassen Sex (Frauen sind wahrscheinlich, bei denen MS diagnostiziert wird als Männer), Rauchgewohnheiten und niedrige Gesamtniveaus von Vitamin d. entdeckte einen Faktor, der dazu beitragen kann, das MS -Risiko zu senken: wo Einzelpersonen (insbesondere Frauen) ihre Kindheit und ihr frühes Erwachsenenalter verbracht haben. Das verbringt viel Zeit in sonnigen Klimazonen früh o n im Leben kann dazu beitragen, später vor MS zu schützen. Dies ist das erste Mal, dass Forscher die Auswirkungen dieses Faktors auf die Lebensdauer einer Person untersucht haben. Unsere Studie ging weiter und untersuchte die Exposition über die Lebensdauer einer Person. “
„ Wir haben festgestellt Reduzierung des Risikos von MS. ”
Helen Tremlett
Sunny Orte und Vitamin D
In der neuen Studie analysierten Tremlett und Team die Daten von 151 Frauen, die hatten bei MS diagnostiziert wurde (mit einem durchschnittlichen Beginn von 40) sowie 235 altersbezogene Frauen ohne den Zustand. Verbreiten Sie sich über Orte mit unterschiedlichen Klimazonen. Alle Teilnehmer wurden gebeten, Fragebögen darüber auszufüllen, wie oft und wie viel sie im Sommer, Winter und während ihres gesamten Lebens der Sonne ausgesetzt waren. Gesundheitsstudie, ein langfristiges Projekt, das die Risikofaktoren für chronische Krankheiten bei Frauen untersucht. Dies waren:
- Teilnehmer, die eine geringe Exposition gegenüber UV-B-Strahlen hatten Exposition gegenüber UV-B-Strahlen
Trotz der Tatsache, dass diese Art von Strahlung mit mehreren Schäden-einschließlich des Auftretens von Falten und Hautkrebs-in Verbindung gebracht wurde Was unser Körper Vitamin D erzeugt, das als Schutzfaktor gegen MS identifiziert wurde. und bei der Aufteilung in die oben genannten Kategorien untersuchten Tremlett und Team, wo die Frauen lebten, unter Berücksichtigung der Standorthöhe, des Breitens und der durchschnittlichen Wolkendecke.
In der Analyse enthielt das Team auch wie viel Sonnenexposition Die Teilnehmer hatten in verschiedenen Jahreszeiten erlebt und definieren im Sommer mehr als 10 Stunden pro Woche und jeweils mehr als 4 Stunden Woche im Winter. -B Strahlungsexposition. So hatten Teilnehmer, die in sonnigen Klimazonen zwischen 5 und 15 Jahren gelebt hatten Viel Zeit im Freien in sonnigen Klimazonen, da Kinder (5 bis 15 Jahre) ein um 55 Prozent geringeres MS-Risiko hatten als Frauen, die in jungen Jahren nicht von der gleichen Menge an UV-B-Exposition profitiert hatten. "Unsere Ergebnisse legen nahe", erklärt Tremlett, "dass eine höhere Exposition gegenüber den UV-B-Strahlen der Sonne, höherer Sommer-Outdoor-Exposition und ein geringeres Risiko für MS nicht nur in der Kindheit, sondern auch bis zum frühen Erwachsenenalter auftreten kann."
"Zusätzlich", sagt sie, "unsere Forschung hat gezeigt, dass diejenigen, die MS entwickelten, auch im Sommer und im Winter die Sonne […] Exposition reduziert hatten, die sowohl im Sommer als auch im Winter gesundheitliche Konsequenzen haben können."
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- Biologie/Biochemie
Könnte ein Tuberkulose -Medikament zur Behandlung von Autismus zur Behandlung von Autismus beitragen?
Die Studie zeigt, dass das Arzneimittel-D-Cycloserin die Funktion eines autismusbezogenen Gens namens PCDH10 und verbesserte soziale Beeinträchtigungen bei Mäusen erhöhte.
Senior Study Autor Prof. Edward Brodkin von der Universität von Pennsylvania und Kollegen berichteten kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Biological Psychiatry.
Autismus -Spektrum -Störung (ASD) ist eine Entwicklungsstörung, die durch Probleme mit sozialen Fähigkeiten, Kommunikation und Verhalten gekennzeichnet ist.
Die CDC -Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) schätzen, dass rund 1 von 68 Kindern in den USA ASD haben und der Zustand bei Jungen etwa 4,5 -mal häufiger ist als bei Mädchen.
Während die genauen Ursachen für Autismus unklar sind, haben Studien darauf hin, dass die Genetik eine Rolle spielen kann. Ein Gen, das mit der Erkrankung in Verbindung gebracht wurde, ist PCDH10.
Nach Prof. Brodkin und Kollegen wird PCDH10 in der Amygdala ausgedrückt – einer Gehirnregion, die mit sozialen und Verhaltensstörungen bei Menschen mit Autismus in Verbindung gebracht wurde. Genau wie dieses Gen die neuronale Aktivität in der Amygdala zur Beeinflussung des sozialen Verhaltens beeinflusst, ist jedoch unbekannt.
PCDH10 reduziert die NMDA-Glutamat-Rezeptor-Untereinheitspiegel
für ihre Studie.
Zuerst analysierte das Team die Neuronen in der Amygdala von Mäusen, die genetisch konstruiert wurden, um eine Kopie des PCDH10 -Gens zu fehlen, was seine Funktion verringert.
Die Forscher fanden heraus Bestätigung der Rolle von PCDH10 im sozialen Verhalten. Interessanterweise war das soziale Verhalten männlicher Mäuse stärker durch eine verringerte PCDH10 -Funktion als das von weiblichen Mäusen beeinflusst, was mit der höheren Inzidenz von ASD bei männlichen Menschen korreliert.
Soziale Defizite bei Mäusen, die mit D-Cycloserin
Als nächstes wurden die Mäuse mit D-Cycloserin (Markenname Seromycin) behandelt, ein Antibiotikum, das für die Behandlung von Tuberkulose und Harnurin verurteilt wurde Traktinfektionen.
Das Team erklärt, dass D-Cycloserin die NMDA-Glutamatrezeptorfunktion fördert, und frühere Studien haben darauf hingewiesen, dass das Medikament für die Behandlung von Angststörungen wirksam sein kann.
Nach der Behandlung mit D-Cycloserin identifizierten die Forscher eine Verbesserung der sozialen Beeinträchtigungen unter den Nagetieren. In ASD, aber es weist auch auf eine potenzielle Behandlung für solche Beeinträchtigungen hin.
Contents
- künstliche Süßstoffe von könnten die Epidemien verstärkt haben, die sie gegen ‘
- Könnte ein einfacher Speichel -Test die Alzheimer -Alzheimer erkennen?
- Speichel ‘hat ein vielversprechendes Potenzial für die Vorhersage und Verfolgung des kognitiven Rückgangs
- Protein in der Cerebrospinalflüssigkeit kann den Rückgang von MCI auf Alzheimers
- Könnte ein sonniges Klima MS?
- Sunny Orte und Vitamin D
- Könnte ein Tuberkulose -Medikament zur Behandlung von Autismus zur Behandlung von Autismus beitragen?
- PCDH10 reduziert die NMDA-Glutamat-Rezeptor-Untereinheitspiegel
- Soziale Defizite bei Mäusen, die mit D-Cycloserin